脂肪細(xì)胞分泌的其他因子如何影響肌肉代謝？

脂肪細(xì)胞分泌的多種因子（除瘦素、脂聯(lián)素、外泌體miR-138-5p外）通過調(diào)節(jié)炎癥、能量代謝及信號(hào)通路影響肌肉功能，具體機(jī)制如下：

1. ?炎癥因子與胰島素抵抗?

?TNF-α?：肥胖時(shí)脂肪組織過度分泌TNF-α，通過激活NF-κB通路抑制胰島素受體底物（IRS-1）的磷酸化，導(dǎo)致肌肉細(xì)胞胰島素信號(hào)傳導(dǎo)受阻，引發(fā)糖代謝紊亂?。

?IL-6?：作為雙刃因子，急性運(yùn)動(dòng)后肌肉分泌的IL-6可促進(jìn)脂肪分解，但慢性炎癥狀態(tài)下，脂肪來源的IL-6會(huì)加劇肌肉胰島素抵抗，并抑制線粒體功能?。

2. ?代謝調(diào)節(jié)因子?

?抵抗素（Resistin）?：通過激活TLR4/NF-κB通路，抑制肌肉細(xì)胞葡萄糖攝取，并促進(jìn)脂質(zhì)沉積，加重代謝性肌病風(fēng)險(xiǎn)。

?骨形成蛋白4（BMP4）?：調(diào)控肌肉祖細(xì)胞分化，其表達(dá)異?？赡軐?dǎo)致肌肉再生能力下降，影響運(yùn)動(dòng)后修復(fù)?。

3. ?血管與能量代謝相關(guān)因子?

?血管緊張素原?：通過激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），導(dǎo)致肌肉微血管收縮，減少血流和氧氣供應(yīng)，影響能量代謝效率。

?脂蛋白脂酶（LPL）?：參與肌肉毛細(xì)血管中脂質(zhì)分解，其活性降低會(huì)減少游離脂肪酸（FFA）的供能，導(dǎo)致肌肉疲勞。

4. ?信號(hào)通路交叉作用?

脂肪細(xì)胞因子通過?JAK-STAT?、?AMPK?等通路與肌肉代謝網(wǎng)絡(luò)交互。例如，IL-6通過STAT3抑制成肌細(xì)胞分化，而TNF-α通過p38 MAPK促進(jìn)肌肉蛋白降解?。

總結(jié)

脂肪細(xì)胞分泌的因子通過炎癥、能量代謝及信號(hào)通路多維度調(diào)控肌肉功能，其失衡與肥胖、糖尿病等代謝疾病密切相關(guān)?

。靶向這些因子的干預(yù)策略（如抗炎治療）可能改善肌肉代謝穩(wěn)態(tài)。